1972年2月
在实施之前,检查棕色细胞或帕拉甘grioma是否具有合并。如果有合并,请优先处理棕色细胞瘤或帕拉甘grioma。 ,
2022年12月修订(第一版) |
日本药房
苯丙胺平板电脑
处方药)
笔记)预防措施 - 由医生的处方等。有效成分 | 日本局Beta Metazon 0.5mg |
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添加剂 | 晶体纤维素,MG硬脂酸盐,乳糖,羟基丙糖蛋白 |
药物 | 用电线锁 | |
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外形 | ||
尺寸 | 直径 | 5.0mm |
厚度 | 2.4mm | |
大量的 | 约50mg | |
识别代码 | SW 263 | |
特点 | 白色的 |
●仅在效果不足或不期望具有足够效果的情况下使用,即使使用外部代理也有足够的效果。
在实施之前,检查棕色细胞或帕拉甘grioma是否具有合并。如果有合并,请优先处理棕色细胞瘤或帕拉甘grioma。 ,
作为β-省,正常成年人每天0.5至8毫克分为一到四次。
此外,根据年龄和症状,它将适当地增加或减少。
由于免疫功能抑制,症状可能恶化。
邪恶的愈合(组织恢复)可能会因颗粒状 - 周围的增殖抑制作用而受到损害。
它会影响载体的神经递质,并可能恶化症状。
由于免疫功能抑制,症状可能恶化。
由于免疫功能抑制,症状可能恶化。
症状可能恶化。 ,
眼内压的增加可能导致青光眼恶化。 ,
由于电解代谢,高血压可能更糟。
电解代谢可能导致电解异常加剧。
促进血液促进作用可能加剧症状。
草坪愈合(组织恢复)可能会受到损害。
据报道,这引起了破裂。
免疫功能抑制可能会导致传染病。
糖化葡萄糖可能会增加血糖,并可能加剧糖尿病。
由于蛋白质份作用,骨质疏松症可能会加剧。
据报道,血液一半的生命已延长,这可能会导致副作用。
脂解和重新分布作用可能会增加肝脏的脂肪沉积并加剧脂肪肝。
据报道,大规模给药会导致层栓塞,这可能会加剧症状。
在使用开始时,临时症状可能会恶化。
丙型肝炎可能是由于乙型肝炎病毒的增殖而出现的。请注意丙型肝炎病毒增殖的体征和症状,例如在给药期间和该药物给药结束时,肝功能测试值和肝炎病毒标志物。如果发现异常,请采取适当的措施,例如考虑到该药物的体重减轻,以施用抗病毒剂。对于HBS抗原阴性患者,在服药开始之前,已经报道了丙型肝炎病毒。
棕色细胞肿瘤可能会出现。 ,
延迟的药物排泄可能由于人体的积累而导致副作用。
调整剂量,管理数量等。在肝硬化患者中,由于代谢酶活性的降低,副作用可能会出现。
对于可能怀孕的孕妇或妇女,只有确定治疗超过危险的治疗时才进行管理。动物测试(小鼠,大鼠)报告了宝藏1) ,这可能导致肾上腺失败。
考虑到治疗的益处以及母乳营养的益处,考虑到母乳喂养的持续或取消。有时它转向母乳。
长期给药可能会出现副作用,例如传染病,糖尿病,骨质疏松症,高血压,后saccataract和青光眼。
毒品名称,等等 | 临床症状 /度量方法 | 机械 /危险因素 |
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| 可能发生低钠血症。 | 该机制未知。 |
毒品名称,等等 | 临床症状 /度量方法 | 机械 /危险因素 |
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| 据报道,该药物的作用被削弱了,因此在一起使用时要小心。 | 芭比利酸衍生物,落下和利福平指南CYP,促进该药物的代谢。 |
| 据报道,如果您在组合结合时减肥,则会引起水杨酸中毒,因此一起使用时要小心。 | 该药物促进水杨酸衍生物中的肾脏排泄和肝代谢,从而降低了血清中水杨酸衍生物的浓度。 |
| 据报道,它可以减少抗议药的影响,因此一起使用时要小心。 | 该药物具有血液凝血促进作用。 |
| 据报道,它可以减少糖尿病药物和胰岛素制剂的作用,因此在一起使用时要小心。 | 该药物促进肝脏中的原糖,并抑制在外周组织中使用糖。 |
| 同时使用剂量时请注意剂量,因为可能会发生低钾血症。 | 该药物在尿管中具有钾的促进作用。 |
| 据报道,环孢霉素的浓度在大量其他肾上腺皮质激素药物中增加,因此在一起使用它们时要小心。 | 皮质激素剂抑制环孢菌素的代谢。 |
| 据报道,该药物的作用将得到增强,因此在一起使用时要小心。 | 这种药物的代谢被抑制。 |
| 据报道,肌肉放松效果将被削弱或增强,因此在一起使用时要小心。 | 该机制未知。 |
| 一起使用时肺部可能会出现。 | 促进了体内储水的趋势。 |
| 据报道,它会增加肌腱疾病的风险。与这些药物结合使用,只有在治疗的益处超过危险的情况下。 | 该机制未知。 |
丙型肝炎可能是由于乙型肝炎病毒的增殖而出现的。 , , , ,
连续使用可能会增加眼内压,青光眼和后囊白膜。 ,
未知频率 | |
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高敏性 | 皮疹 |
内分泌系统 | 月经异常,库欣综合症类似症状 |
消化器官 | 腹泻,恶心,呕吐,胃痛,胸部,腹腹胀,口干,厌食症,食欲高 |
精神科 | Yasukyo,失眠,头痛,头晕 |
肌肉 /骨骼 | 肌肉疼痛,关节疼痛 |
脂质 /蛋白质代谢 | 完全月亮 - 脸,牛肩,氮湍流平衡,脂肪肝 |
体液 /电解质 | 水肿,血压升高,碱性低钾 |
眼睛 | 由于中央蛇状海豚瘤等引起的视网膜疾病,伸出了眼球 |
血 | 白细胞 |
皮肤 | awoin,多发,脱发,色素沉着,皮下出血,紫色斑点,接线,瘙痒,瘙痒,异常,面部红斑,脂肪炎 |
其他的 | 特征,疲劳,类固醇肾病,体重增加,精子和运动增加或减少,伤口愈合障碍,皮肤和联合组织的稀疏和脆弱性,打ic |
PTP包装药物应从PTP纸中取出并教给它。由于PTP板的意外摄入,硬尖角可能会插入食管粘膜,甚至可能发生严重的并发症,例如纵隔炎。
当在10名健康成年人中施用1.0 mg或1.5 mg的ββ或1.5 mg时,血清的浓度为2小时后,半衰期在180至220分钟内逐渐减少,并在24小时后从血清中消失。最大血清浓度(平均值±标准误差)为1.0 mg时为345±40 ng/dl,在1.5 mg给药2时为650±211 ng/dl(测量方法:RIA)。
当3个H签名的替米松口服给管理健康人员和治疗量的哮喘患者时,尿液,11-二硫代体,6β-羟基,20-二氢氧化物,20-二氢体,6β。确认了20-20-二氢体,11-Dehydo -20调味的身体,6β-羟化17-氧化体。尿液中排泄的总放射性活性的15-30%是非整合性。 δ4-3-酮体未返回3) (外国数据)。
一些Betomethalons代谢了C-6位,并成为6β-羟基。主要代谢酶是CYP3A4 4) , 5) 。
当3 -H签名的Betomethasone口服给管理健康人员和治疗量的哮喘患者时,在尿液中将约70%的总放射性排出
当3例慢性肝炎和肝炎和肝硬化患者以单个或1.5 mg的肝硬化患者服用时。2) (测量方法:RIA)。
人们认为,与形成热休克蛋白,抑制蛋白和复合材料的类固醇受体结合后,类固醇被转移到细胞核,并发挥其药理作用。另外,各种炎症物质(例如抑制细胞膜的疾病)的稳定性,例如血管内皮细胞和淋巴细胞,以及各种炎性物质,例如称为fosfoline Paze A2的细胞脂质,可为白细胞素和列唑烷和pro staglandin。众所周知,它可以抑制指导的重要酶的功能。
作为一种炎症控制机制,单体体及其受体的类固醇形成复合物,并且调节诱导的细胞因子产生的细胞称为NFκB和AP-1,以及细胞粘附分子的表达。如果转移因子的功能被抑制并与两个定量受体结合在一起,人们认为它将通过脂皮质氨酸或类似的指导6) 。另一方面,免疫抑制机制是多种多样的。血液T淋巴细胞的数量通过抑制淋巴组织的T淋巴细胞的发挥减少,从而抑制与生长和激活有关的IL-2产生,并进一步促进凋亡。除了嗜中性粒细胞的损害和中性粒细胞的吞噬性外,液体细胞因子的产生,例如巨噬细胞,棕褐色 - 硫酸疾病,TNF-α,IL-1,IL-1,IL-1,以及抗原表现为抗原呈递引起的淋巴细胞。此外,血液淋巴细胞的数量减少,并且长时间使用时,免疫球蛋白的产生减少。除此之外,它还影响嗜酸性粒细胞,良好的盐棒球和肥大细胞7) 。
倍他米松是一种合成的糖皮质类固醇,具有抗炎,抗抗激素,免疫抑制作用和广泛的代谢。
替当塞米松
9-氟-11β,17,21-三羟基-16β-甲基Pregna-1,4-二烯-3,20-二酮
C 22 H 29 FO 5
392.46
它是白色至浅黄色的结晶粉。溶解在甲醇,乙醇(95)或丙酮中,几乎不溶于水很难。
大约240°C(分解)
打开外盒后,阴影并保存。
PTP:100片(10片X 10),1,000片(10片X 100)
1)Walker,BE:Teratology,1971; 4:39-42
2)Miyachi,Y。等人:J。Endocrinol。,1979; 82:149-157
3)Butler,J。Etal。:J。Endocrinol。,1970; 46:379-390
4)广志石:治疗,1994; 76:2214-2220
5)Shimizu重新进食:类固醇激素,Chugai Medical Corporation,1988; 48-54
6)Ichiro Katayama:过敏,2006; 55:1279-1283